Головные боли напряжения

Головные боли напряжения

Опубликовано в журнале:
Медицина для всех № 4, 1998 — »» Головная боль. Как защититься от ее многообразных форм и проявлений.

Т.Г. ВОЗНЕСЕНСКАЯ, доктор медицинских наук, профессор, кафедра нервных болезней ФППО
Московская медицинская Академия им. И.М. Сеченова

ПОСЛЕДСТВИЯ СТРЕССА И ДЕПРЕССИЙ Одной из самых частых жалоб больных является жалоба на головную боль. Среди цефалгий лидирующее положение занимают головные боли напряжения — 50- 80%.
Распространенность головной боли напряжения (ГБН) в популяции достигает 70%. К сожалению, в настоящее время наблюдается гиподиагностика ГБН. Это связано прежде всего с недостаточной осведомленностью врачей общей практики о критериях диагностики ГБН. Неправильно поставленный диагноз ведет к неадекватному лечению. В данной статье мы приводим критерии диагностики ГБН, причины этой наиболее распространенной формы головной боли, подходы к терапии и наш собственный опыт лечения.
Различают два типа головных болей напряжения — эпизодические и хронические.
Существуют четкие диагностические критерии ГБН, выделенные Международной ассоциацией по головной боли:

  • длительность эпизода головной боли должна быть не менее 30 минут. Обычно при эпизодической ГБН — от 30 минут до 7 дней. При хронической ГБН возможны и ежедневные, практически непрекращающиеся головные боли;
  • характер головной боли не пульсирующий, а сжимающий, стягивающий, сдавливающий;
  • локализация головной боли всегда двусторонняя. При этом интенсивнее может болеть одна сторона. Локализация головной боли нашла очень образное отражение в описаниях пациентов: «голова как будто зажата в тисках», «сдавлена обручем, каской, шлемом»;
  • головная боль не усиливается от привычной повседневной физической нагрузки, однако негативно влияет на профессиональную и повседневную деятельность пациентов;
  • при усилении головной боли могут появляться сопровождающие симптомы, такие, как фонофобия или фотофобия, анорексия или тошнота. Существенно, что сопровождающие симптомы не представлены все вместе, как при мигрени, а встречаются изолированно, наблюдаются редко и клинически неярко выражены.

Одновременное присутствие во время усиления головной боли фонофобии, фотофобии, анорексии и тошноты, но без рвоты, возможно у больных с тяжелым течением хронических ГБН.
К эпизодическим ГБН относят головные боли, при которых количество дней с головной болью не превышает 15 в месяц, или 180 дней в год. При хронических ГБН количество дней с головной болью превышает 15 дней в месяц, или 180 дней в год. Подобное разделение весьма условно, но тем не менее помогает врачу сориентироваться. Наши исследования показали, что наибольшие отличия наблюдаются в группах больных с ГБН, при которых головные боли наблюдаются менее 10 и более 20 дней в месяц. (Вейн А.М., Колосова О.А., 1998.) При этом в первом случае эпизодические ГБН имеют менее тяжелое течение, и основную роль в их возникновении играют тревожные расстройства. Интенсивность эпизодических ГБН, как правило, невелика и обычно по десятибалльной визуальной аналоговой шкале колеблется от 2 до 4 баллов. Во второй группе с хроническими ГБН с частотой головной боли более 20 дней в месяц первостепенное значение в развитии болевого синдрома имеет депрессия. Хронические головные боли всегда интенсивнее, больные оценивают их в 5-6 баллов и более.
Для того чтобы понять широкую распространенность ГБН в популяции, необходимо подробно разобрать причины, вызывающие ГБН.
На первом месте стоит реакция на психосоциальный стресс и аффективные состояния (тревога и депрессия). При этом депрессия может быть не очевидно клинически выражена, а представлена в скрытой, маскированной форме. Скрытые, маскированные или соматизированные депрессии наиболее часто сопровождают болевые синдромы, в частности и при ГБН. В подобных случаях у больных преобладают жалобы на собственно болевой синдром, усталость, быструю утомляемость, повышенную раздражительность, плохие сон и аппетит. Собственно депрессивная симптоматика скрыта за этим кругом жалоб, и, чтобы ее распознать, надо активно и целенаправленно расспрашивать больного. Врачу распознать депрессию могут помочь специально созданные опросники. Наиболее простыми в применении являются шкала Гамильтона, которую заполняет врач, расспрашивая больного, и шкала Бека, которую пациент заполняет самостоятельно.
К причинам ГБН также относят так называемый мышечный стресс. Это не что иное как длительное напряжение мышц при антифизиологических позах, или позное перенапряжение. Особое значение имеет перенапряжение мышц скальпового апоневроза, шейных мышц, мышц плечевого пояса, глазных мышц. Если мышечное напряжение действительно имеет значение в развитии ГБН, то наблюдается ослабление болевого синдрома после сна или расслабления. Наглядным примером роли мышечного перенапряжения в происхождении ГБН могут служить головные боли, возникающие после работы на компьютере или за пишущей машинкой, при вождении автомобиля на большие расстояния, особенно в темноте, после работы с мелкими деталями, требующей определенной позы и напряжения зрения. Как правило, эти боли ослабевают после даже непродолжительного отдыха, смены позы, сна.
Весьма значительную роль среди причин ГБН играет и лекарственный фактор. Так, избыточный длительный прием анальгетиков (более 45 г аспирина или его эквивалентов в месяц) может стать причиной ГБН. Это же касается и избыточного приема транквилизаторов. Прием диазепама более 300 мг в месяц или эквивалентное количество других бензодиазепинов могут стать причиной ГБН.
Знание о роли абузусного фактора в генезе ГБН очень важно, так как именно анальгетики и транквилизаторы неоправданно широко назначаются больным с ГБН, что приводит к хронизации заболевания и ухудшает его течение. Кроме того, при самолечении больные принимают избыточное количество препаратов этих групп, нередко комбинируя сильнодействующие анальгетики с транквилизаторами.
Обычно у каждого больного с ГБН мы наблюдаем сочетание нескольких причин. Например, депрессия плюс тревога, депрессия в сочетании с мышечным перенапряжением, депрессия и абузусный фактор и т. д.
Сложность клинического анализа и диагностики ГБН связана с тем, что головная боль, как правило, у подобных больных не является отдельным изолированным симптомом. Головные боли обычно сочетаются не только с психопатологическими, но и с психо-вегетативными синдромами. Среди последних это различные проявления вегетативной дистонии перманентного или пароксизмального характера (панические атаки, обмороки, липотимические состояния). Весьма часто в клинической картине представлены и другие алгические синдромы. В 10% случаев ГБН может сочетаться с мигренью, когда наряду с типичными приступами мигрени у больного наблюдаются или эпизодические, или хронические ГБН. Сочетание ГБН и мигрени весьма затрудняет диагностику и нередко приводит к назначению узконаправленного или только на ГБН, или только на мигрень лечения.
Нередко врачу не удается выявить очевидную причину ГБН. В этих случаях речь идет, скорее всего, о маскированных скрытых депрессиях. Свойственный ГБН полиморфизм клинической картины возможно объяснить существующим единым радикалом различных симптомов, которым, скорее всего, является депрессия.
Современный подход к лечению хронических ГБН практически обязательно предполагает назначение антидепрессантов. Международная ассоциация по головным болям рекомендует назначение трициклических антидепрессантов — ТЦА, в частности амитриптилина, в дозе не менее 75 мг в сутки длительное время. Однако соблюдение этой рекомендации не всегда осуществимо, учитывая, что мы имеем дело в основном с амбулаторными больными, а подобные дозы ТЦА вызывают целый ряд выраженных побочных эффектов, что весьма затрудняет или делает вовсе невозможным проведение полноценного курса лечения. Для лечения амбулаторных больных врачам нужны антидепрессанты с достаточным тимоаналептическим и аналгетическим действием, но без побочных эффектов, свойственных ТЦА. Наиболее актуальны антидепрессанты нового поколения, а именно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина в пресинапрической мембране — СИОЗС. Препараты этого класса действуют только на серотонинергические системы, их антидепрессивное действие не уступает ТЦА, и при этом они не дают многочисленных побочных эффектов, свойственных ТЦА.
Существен ответ на вопрос: каковы механизмы аналгетического эффекта антидепрессантов? Этих механизмов несколько. Во-первых, аналгетический эффект достигается через редукцию депрессии. Во-вторых, антидепрессанты потенцируют как экзогенные, так и эндогенные аналгетические вещества, в основном опиоидные пептиды. В-третьих, антидепрессанты с серотининмиметическим действием активируют нисходящие противоболевые антиноцицептивные системы. Для практического врача важно, что аналгетический эффект антидепрессантов наступает быстрее и на меньших дозах, чем эффект антидепрессивный.
Выбирая антидепрессант для терапии ГБН, врач должен иметь в виду, что у препаратов этой группы помимо антидепрессивного и аналгетического обнаруживаются и дополнительные эффекты: противотревожный, седативный, гипнотический, антипанический, стимуляторный (Мосолов С.Н., 1995). Эти эффекты представлены у каждого антидепрессанта по-разному. Таким образом, при назначении того или иного антидепрессанта необходимо тщательно анализировать не только клинику ГБН и выраженность депрессии, но и сопутствующие психопатологические и психовегетативные проявления — тревогу, нарушения сна, панические атаки, астенические проявления и т. д. Только при внимательной оценке клинического состояния больного возможно подобрать адекватную терапию.
Помимо антидепрессантов при лечении ГБН могут использоваться мышечные релаксанты, особенно если у больного имеет место ГБН с напряжением перикраниальной мускулатуры, а среди причинных факторов на первое место выходит мышечный стресс.
В данном сообщении мы хотим поделиться собственным опытом лечения ГБН антидепрессантами нового поколения (флуоксетин (Прозак) — препарат из группы СИ-ОЗС и миансерин (Леривон) — четырехциклический антидепрессант норадренергического действия) и мышечным релаксантом Сирдалудом.
Обследование проводилось до и после 6-недельного курса терапии Прозаком (21 больной). Прозак назначался в стандартной дозе 20 мг — 1 капсула в сутки с утра, ежедневно в течение 6 недель. Для исследования были выбраны больные с тяжелым течением ГБН и длительностью заболевания не менее двух лет. Все больные в течение длительного времени принимали анальгетики, причем половина больных ежедневно более 3 таблеток.
Тяжесть клинической картины определялась прежде всего интенсивностью головной боли (в среднем 8-9 баллов по визуальной аналоговой шкале), ее частотой (более четырех дней в неделю, причем у половины больных она была ежедневной), наличием сочетанных клинических синдромов психовегетативного, мотивационного и нейроэндокринного характера (панические атаки — у половины больных, липотимические состояния и обмороки — у одной пятой, ожирение с булимическими эпизодами — у 4 человек). Половина пациентов из-за интенсивности головных болей не работала и не училась.
Очень важно, что активные жалобы на психопатологические расстройства депрессивного характера предъявляли только трое больных. Тем не менее структурированная беседа и проведение психологического тестирования позволили обнаружить значительные аффективные расстройства тревожно-депрессивного характера у всех пациентов.
Проведенный 6-недельный курс терапии Прозаком оказался эффективным. Побочных явлений и отказов от терапии мы не наблюдали. Максимальный эффект, т. е. полная ликвидация головных болей отмечен у 25% больных. Значительный эффект достигнут у 69% пациентов. У них частота головных болей снизилась до одного раза в неделю, интенсивность головной боли уменьшилась с 8-9 до 2-3 баллов.
Аналгетический эффект Прозака отмечался больными на 2-3-й неделе, улучшение настроения, общего самочувствия и купирование психовегетативных расстройств наблюдались несколько позже на 3-4-й неделе. В процессе 6-недельной терапии все больные отказались от приема анальгетиков, причем у трети это было достигнуто в течение первых 10 дней лечения.
Существенно, что четверо больных с ожирением и булимией к концу 6-недельного курса лечения отметили снижение массы тела в среднем на 5,5 кг, их пищевое поведение нормализовалось, булимических эпизодов во время терапии не отмечено.
Таким образом, клиническое исследованне свидетельствует о достаточной эффективности лечения хронических ГБН Прозаком. Причем клиническая эффективность проявляется не только купированием хронических ГБН, но и нормализацией психопатологических, психовегетативных и мотивационных расстройств. Высокий уровень депрессии до лечения и его статистически достоверное и значительное снижение одновременно с редукцией алгического синдрома после лечения антидепрессантом Прозаком свидетельствуют о несомненном участии депрессии в патогенезе хронических ГБН.
Хороший эффект четырехциклического норадренергического антидепрессанта Леривона при лечении ГБН показан нашей сотрудницей Филатовой Е.Г. Особенно эффективен Леривон у больных с эпизодическими и хроническими ГБН, при которых преобладают тревожно-депрессивные расстройства.
Леривон при ГБН рекомендуется в дозе 30 мг в сутки. Лечение должно проводиться не менее месяца. В первые дни приема препарата возможны слабость, разбитость, сонливость. Чтобы избежать этих явлений, дозу следует повышать до 30 мг медленно и постепенно.
Назначая антидепрессанты для лечения ГБН, врач должен помнить, что ожидать эффекта ранее 2 недель приема препарата не следует. У всех антидепрессантов клинический эффект, в том числе и аналгетический, отставлен. Об этом необходимо предупреждать больных, чтобы они не ожидали немедленного действия препарата.
Также необходимо давать достаточные дозы антидепрессантов, рекомендуемые в фармакологических справочниках. Возможно использовать при лечении ГБН и амитриптилин, особенно если пациент его хорошо переносит, при этом дозу амитриптилина нужно наращивать постепенно и она не должна быть менее 75 мг в сутки.
При эпизодических ГБН нами успешно используется мышечный релаксант Сирдалуд (Соловьева А.Д., Филатова Е.Г.). Сирдалуд обладает не только мышечно-релаксирующим, но и аналгетическим эффектом, хорошо переносится больными, практически не имеет побочных эффектов. Назначают препарат в дозе 4 мг в сутки, обычно 2 мг утром и 2 мг на ночь. Длительность терапии должна быть не менее месяца. Сирдалуд предпочитительнее назначать пациентам с эпизодическими ГБН с напряжением перикраниальной мускулатуры. Если мы имеем дело с хроническими ГБН с напряжением мышц, целесообразно к терапии антидепрессантами присоединение курса Сирдалуда.
Возможно и другое воздействие на напряженные, болезненные мышцы — релаксирующий массаж, растирание аналгетическими мазями, постизометрическая релаксация мышц, водные процедуры, аутотренинг. Важно при помощи лечебной физкультуры вернуть больному правильный двигательный стереотип, научить его разумно организовывать свою профессиональную деятельность, не допуская антифизиологического длительного напряжения мышц, научить самостоятельно расслаблять мышцы.
Если у больного с любой формой ГБН среди причин фигурирует лекарственный абузусный фактор, до начала терапии следует попытаться убедить его отказаться от анальгетиков или хотя бы снизить дозы анальгетических веществ. При невозможности снизить прием анальгетиков сразу в начале терапии, возможно их отменять постепенно, в первые недели назначенного курса лечения.
Таким образом, основным видом лечения ГБН должны быть антидепрессанты, которые назначаются или в виде монотерапии, или в сочетании с миорелаксантами или другими медикаментозными либо немедикаментозными средствами.

Полезно:   Головная боль, отдающая в глаза

medi.ru

Использование психотропных средств при головной боли. Антидепрессанты

Антидепрессанты

Антидепрессанты в основном оказывают тимолептическое действие, т. е. улучшают подавленное настроение и усиливают побуждения.

Аналгезирующее действие больше выражено у третичных аминов (амитриптилин, кломипрамин) и коррелирует с анксиолитическим эффектом [Hart P.D., 1976; Sternbach R.A. et al., 1976].

Особое значение имеет применение антидепрессантов при хронической боли, поскольку она, как правило, сопровождается депрессивным компонентом.

Эффективность антидепрессантов у больных с хронической болью без установленной физической причины достигает 60% [Blumer D. et al., 1980; Whitelock F.A., 1983].

Аналгезирующее действие антидепрессантов связывают с повышением уровня серотонина в ЦНС, влиянием на антиноцицептивную систему ствола мозга, повышением чувствительности опиоидных рецепторов, способностью тормозить синтез кининов и простагландинов. Они усиливают действие анальгетиков, анестезирующих и снотворных средств [Вальдман А.В., 1982;РожанецВ.В.идр., 1983; EschalierA. et al., 1981; Snyder S.H., PeroutkaSJ., 1982].

Ингибиторы моноаминоксидазы МАО тормозят дезаминирование моноаминов и таким образом повышают их уровень в ЦНС. Некоторые из них (например, ниаламид) вызывают необратимое угнетение МАО, в связи с чем действуют продолжительно.

Другие антидепрессанты (пиразидол, инказан) и психостимулятор сиднофен вызывают обратимое торможение МАО, их действие проходит через несколько часов. Необратимые ингибиторы МАО более токсичны, поскольку угнетают не только МАО в цунтральной нервной системе, но и микросомальные ферменты печени [М.Д. Машковский и др., 1983].

Применение ингибиторов МАО с нейролептиками ускоряет экстрапирамидные нарушения, а сочетание с резерпином ведет к возбуждению, тахикардии, повышению АД и гипертоническим кризам [И.Я. Гурович, Э.Г. Кельмишкейт, 1964].

Одновременное назначение с клонидином и метилдофой, а также периферическим симпатолитиком гуанетидином, ганглиоблокаторами значительно усиливает их гипотензивное действие [Stokes G., 1976]. При комбинации ингибиторов МАО с наркотическими анальгетиками усиливается угнетение дыхания, может наступить психомоторное возбуждение [Вартанян Ф.Е., ГерчиковЛ.Н., 1980].

Полезно:   Помогает ли но-шпа от головной боли?

При лечении ингибиторами МАО запрещают пищевые продукты, содержащие тирамин (сыр, сливки, пиво, кофе), который расщепляется под действием МАО. При лечении ингибиторами МАО накопление тирамина ведет к повышению АД и гипертоническим кризам. Нельзя одновременно с ингибиторами МАО назначать симпатомиметические амины — эфедрин, фенамин и др. [Машковский М.Д. и др., 1983].

При лечении ингибиторами МАО ЕЯ. Авруцкий и А.А. Недува (1981) рекомендуют ежедневно постепенно увеличивать дозу лекарств; после получения терапевтического эффекта дозу уменьшают до поддерживающей. Если при постепенном увеличении дозы в течение 3—4 нед. эффект получить не удается, то наиболее вероятно, что данный больной резистентен к ингибиторам МАО, в таких случаях препараты отменяют. Такого же мнения придерживается К. Budd (1981).

Побочное действие ингибиторов МАО обусловлено антихолинергическим свойством: сухостью во рту, запором, затруднением при мочеиспускании, нарушением аккомодации, а также повышением уровня моноаминов. Возможны нарушения сна, усиление тревоги, развитие гипоманиакального состояния, нарушение ритма сердца.

Ингибиторы МАО противопоказаны при заболеваниях печени и почек, сердечной недостаточности, ангулярной глаукоме, психомоторном возбуждении и судорожных припадках. При сочетании ингибиторов МАО и трициклических антидепрессантов возможны психомоторное возбуждение, гипертонические кризы. Однако в геронтологических исследованиях установлена корреляция между увеличением с возрастом активности МАО (особенно типа Б) и нарастанием депрессивной симптоматики, снижением сексуальной потенции, появлением паркинсонических симптомов.

Полагают, что ингибиторы МАО типа Б (депренил), улучшая обмен моноаминов, в частности дофамина, могут активировать все виды жизнедеятельности стареющего организма [Knoll J., 1982; Tran T.Y., 1982].

Трициклические антидепрессанты тормозят обратный захват моноаминов в пресинаптические терминали, усиливают тормозное влияние серотонина на лимбические структуры (миндалевидный комплекс), в других участках ЦНС и в сосудах они обнаруживают антисеротониновое действие [Lee R., Spencer P.S., 1977].

Аналгезирующее действие выражено у метилированных форм трициклических соединений — имипрамина, амитриптилина, доксепина, оно нарастает при комбинации с фенотиазиновыми нейролептиками, противосудорожными средствами (карбамазепин) [Merskey Н., Hester R.A., 1972; Budd К., 1978; Kocher R., 1979].

Холиноблокирующая активность обусловливает такие побочные действия, как сухость во рту, угнетение моторики кишечника, задержка мочеиспускания и выраженное мидриатическое действие (противопоказаны при глаукоме!).

Полезно:   Виды инсульта: чем отличаются ишемический и геморрагический инсульт

Побочное действие трициклических антидепрессантов (нарушение ритма сердца, колебания АД, постуральная гипотензия) наступает при приеме больших доз [Харкевич Д.А., 1981; Машковский М.Д., 1983; Budd К., 1981;CromeR, 1982].

Трициклические антидепрессанты хорошо зарекомендовали себя при лечении головной боли мышечного напряжения [Lance J.W., Curran D.A., 1964; Diamond S., Batles B.J., 1971], мигрени [Somersall J.D., Stuart B.J., 1973], постгерпетической невралгии [Taub A., 1973], полиневритов [Davis J.L. et al., 1977].

Новые (атипичные) антидепрессанты (мапротилин, миансерину иприндол, тразодон, вилоксазин, номифензин) отличаются от классических механизмом действия и благодаря хорошей переносимости находят широкое применение.
Основным показанием к назначению антидепрессантов являются различные формы депрессии. Они повышают активность моноаминергических систем мозга. В опосредование эффектов антидепрессантов вовлекаются ацетилхолин-, ГАМК-, норадреналин- и серотонинергические, а также опиоидные системы.

При дифференцированном подходе к выбору антидепрессантов следует учитывать их фармакотерапевтические особенности:
— к седативным антидепрессантам относятся азафен, амитриптилин, доксепин, миансерин, тримипрамин, тразадон, флувоксамин;
— к стимулирующим — имипрамин, моклобемид и другие ингибиторы МАО, а также ребокседин, флуоксетин V;
— к сбалансированным — мапротилин, кломипрамин, пароксетин, артралин, циталокрам.

Тактика лечения антидепрессантами должна отвечать следующим рекомендациям:
1) начинать лечение с малыхдоз;
2) лечение в режиме оптимальных доз проводится не менее, чем через 2—3 нед. при достижении желаемого тимолептического эффекта;
3) продолжение лечения в течение 4—6 мес. после купирования депрессии;
4) при рекуррентном течении разрабатывается программа длительной противорецидивной терапии;
5) медленная отмена антидепрессантов с постепенным снижением дозы в течение 4 нед. При быстрой отмене — синдром отмены: тошнота, рвота, утрата аппетита, головная боль, головокружение, озноб, приливы.

При передозировке антидепрессантов вследствие суицидальной попытки лечение начинают с промывания желудка; далее проводится интенсивная патогенетическая терапия: ИВЛ, вливание раствора натрия бикарбоната для коррекции ацидоза, при резком повышении системного АД назначают в-адреноблокаторы, для нормализации ритма сердца — противоаритмические средства и р-блокаторы, при судорожном синдроме — бензодиазепиновые препараты.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина СИОЗС

Препараты этой группы сравнимы по эффективности с трициклическими антидепрессантами (ТЦА), хотя в некоторых случаях эффект терапии наступает лишь на 6—8 нед. Они отличаются почти полным отсутствием холинергических побочных эффектов и низким кардиотоксическим действием при передозировке. Последнее делает СИОЗС препаратами выбора у больных с депрессией и высоким суицидальным риском. В отличие от трициклических антидепрессантов, которые блокируют обратный захват всех моноаминов, СИОЗС избирательно блокируют обратный захват серотонина.

К числу СИОЗС относятся пароксетин (паксил), сертралин (золофт), флувоксамин (феварин), флуоксетин (прозак, профлузак), циталопрам (ципрамил). Тактика назначения, лечения и отмены СИОЗС та же, как и антидепрессантов.

При одновременном приеме СИОЗС и ингибиторов МАО возможен серотониновый синдром: спутанность сознания, психомоторное возбуждение, озноб, тремор, анорексия, диарея.

Дозы и программа курсового лечения препаратами СИОЗС указаны в инструкции к каждому препарату.

Нормотимические препараты (тимоизолептики, нормализаторы настроения) отличаются способностью сглаживать колебания настроения, в частности маниакального. Показаны при циклотимии, маниакальном и гипоманиакальном состоянии различного происхождения, аффективных нарушениях у больных с алкоголизмом, дисфорией предменструального напряжения.

К этим средствам относятся соли лития — лития карбонат, микалит, седалит, лития оксибат (оксибутират); карбамазепин (карбапин, мазепин, стазепин, финлепсин) и валъпроат натрия (ацедипрол, депакин хроно 500).

Особенность терапии нормотимиками — медленный подбор индивидуальной дозы и медленная отмена препарата. Резкая отмена ведет к возобновлению симптомов.

Солилития в малых дозах увеличивают, а в средних и высоких уменьшают концентрацию биогенных аминов в мозге, особенно в структурах лимбической системы и гипоталамуса. По фармакотерапевтическим свойствам они могут быть отнесены к нормотимикам, так как приводят к состоянию душевного равновесия.

В неврологической клинике препараты лития применяютпри аффективной неустойчивости и дисфории. Чаще назначают лития карбонат. Лечение начинают с 300 мг [1 таблетка] 3 раза в сутки и повышают дозу до 1500—2100 мг в сутки. Концентрация лития в плазме не должна превышать 1,4—1,6 ммоль/л [но не ниже 0,6 ммоль/л]. При отсутствии такого контроля суточная доза не более 2100 мг. Для поддерживающего и профилактического лечения более удобна пролонгированная форма препарата — микалит [0,4 г в капсуле, 1—2 капсулы в день].

Для получения более быстрого эффекта применяют лития оксибутират, который сочетает нормотимические свойства лития и транквилизирующее действие у-оксимасляной кислоты. Вводят 20% раствор по 2 мл [400 мг лития] внутримышечно или внутривенно (медленно или капельно), растворяя 2 мл в 20—50 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы.

Суточную дозу лития оксибутирата [1600—3200 мг] вводят в 3 приема. При этом концентрация лития в крови колеблется от 0,4 до 0,8 ммоль/л. Для повышения фармакотерапевтической эффективности солей лития их можно сочетать с нейролептиками, антидепрессантами. Однако риск побочных эффектов при этом возрастает.

Ранние побочные симптомы солей лития: тремор, диспепсические расстройства; поздние симптомы — увеличение массы тела, развитие эутиреоидного или гипотиреоидного зоба, нейтрофильный лейкоцитоз. Реже отмечают атаксию, дизартрию, мышечные подергивания, экстрапирамидные симптомы. Психические побочные явления — индифферентность, безразличие к окружающему.

Картина интоксикации лития («токсический» облик): запекшиеся губы, сухость во рту, румянец на щеках, лихорадочный блеск глаз, тикообразные подергивания мимических мышц, спутанность сознания, признаки менингизма. При лечении больных с литиевой интоксикацией назначают антагонисты лития — 10% раствор натрия хлорида [до 300 мл в сутки] и 5% раствор натрия гидрокарбоната (до 300 мл в сутки); осмотические диуретики — маннитол [до 60 г в сутки] или мочевину [до 60 г в сутки] с добавлением 20 мл 2,4% раствора эуфиллина; при падении сердечной деятельности — кордиамин, кофеин, строфантин; для уменьшения мышечных подергиваний — седуксен.

Побочные реакции уменьшаются при сочетании препаратов лития с сердечными гликозидами, тиазидовыми диуретиками, индометацином, диклофенаком натрия, тетрациклином. Лечение препаратами лития противопоказано при тяжелых заболеваниях почек, сердечно-сосудистой системы с явлениями недостаточности и нарушения ритма.

medbe.ru

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *