Что необходимо знать об энцефалопатии Вернике

Что необходимо знать об энцефалопатии Вернике

Упоминания об энцефалопатии Вернике обычно подаются в контексте вреда от злоупотребления алкоголем. Но такое толкование очень узко, оно не раскрывает сути непростого заболевания. Что же представляет собой этот недуг, чем он опасен и как его распознать и вылечить рассмотрим в этой статье.

Что такое энцефалопатия Вернике

Энцефалопатия Вернике (или острый геморрагический полиоэнцефалит Гайе-Вернике) – это болезнь, локализированная в головном мозге. Она возникает как последствие недостатка витамина В1 (тиамина) и в основном оказывает негативное влияние на деятельность среднего мозга, мозжечка и таламуса.

Воздействие на эти важнейшие компоненты структур головного мозга способствует нарушению деятельности центральной нервной системы (ЦНС), что проявляется в появлении галлюцинаций, состояний спутанного сознания, бреда и других симптомов.

Причины возникновения заболевания

Выраженный дефицит тиамина в организме может возникнуть по разным причинам, однако, в любом случае эта нехватка скажется на обменных процессах и ферментативной регуляции тканей головного мозга.

Недостаточное количество витамина В1 снижает скорость прохождения большинства видов биохимических процессов в мозговых клетках. Это очень вредит нейронам, поскольку для нормального функционирования они требуют постоянного поддержания уровня глюкозы путем ее непрекращающейся подачи.

В то время как уровень глюкозы стремительно падает, в организме начинает накапливаться фермент глутамат, который ответственен за активность рецепторов церебральных нейронов и является катализатором связанных с ними реакций. Увеличение количества глутамата провоцирует усиление притока катионов Кальция.

Чрезмерное количество ионов этого элемента активизирует действие множества ферментов, которые начинают атаковать нейроны. Слабые из-за малого поступления глюкозы клетки разрушаются и не восстанавливаются, что сильно сказывается на работе мозга и функционировании нервной системы в целом.

Нехватку тиамина могут вызвать различные причины. Ниже приведен список факторов, которые провоцируют появление энцефалопатии Вернике:

  • длительное злоупотребление алкоголем (средняя продолжительность – до 20 лет);
  • мальабсорбция (витамин В1 не усваивается, проходя по желудочно-кишечному тракту);
  • нарушение пищевого поведения, связанного с длительным голоданием (чаще всего при нервной анорексии или жестких религиозных постах);
  • длительная, почти непрекращающаяся рвота при беременности;
  • изнурительные занятия спортом;

  • нарушения обменных процессов;
  • гельминтоз;
  • ВИЧ/СПИД;
  • состояния сильного отравления препаратами наперстянки;
  • наличие злокачественного новообразования;
  • длительная диарея и рвота.

Несмотря на количество вышеперечисленных вероятностей получить этот синдром, наиболее распространенной из них является алкоголизм. Причем замечено, что женщины, в связи с особенностями их организма, гораздо чаще становятся жертвами такого недуга, а длительность срока злоупотребления алкоголем у них в среднем составляет 5 лет.

Проявления синдрома

Это заболевание никогда не начинается внезапно. Энцефалопатия Вернике имеет ряд продромальных (предшествующих) симптомов, возникающих при падении уровня тиамина в организме.

К ним относят: внезапную потерю веса, бессонницу, судороги скелетных мышц, нарушения стула, проявляющиеся в чередующихся запорах и диарее, частые приступы тошноты и рвоты без видимой причины, проблемы со зрением, слабость и апатия, жалобы пациента на головокружение и хроническую усталость.

Следующая стадия прогрессии болезни – острая, она характеризуется выраженным дефицитом витамина В1 и сильными деструктивными процессами в тканях головного мозга. На этом этапе энцефалопатия Вернике имеет следующие проявления:

  • потеря ориентира в пространстве;
  • подавленное состояние, вызванное фрустрацией;
  • снижение IQ;
  • помраченное сознание;
  • бредовые состояния;
  • расстройства зрения (в основном, наблюдают офтальмоплегию – паралич мышц глаз);
  • атаксия (потере равновесия и координации движений);
  • сужение зрачков;
  • галлюцинации;
  • отсутствие концентрации внимания.

Иногда этот недуг сопровождается опущением века и нарушением моторных функций. Если энцефалопатию не лечить, то возрастает вероятность впадения в кому и последующего летального исхода.

Диагностика

При подозрении на энцефалопатию нужно обращаться к неврологу. Специалист составляет анамнез заболевания, опираясь на ответы близких людей пациента, жалобы самого больного и ориентируясь на наглядные симптомы.

Чтобы подтвердить или опровергнуть наличие синдрома Гайе-Вернике, больному вводят дозу витамина В1 (чаще всего назначают пробный курс). Через какое-то время состояние пациента проверяется повторно, и, если при этом обнаружилось купирование части симптомов, то подозрение на энцефалопатию было верным.

Если диагноз подтверждается, невролог дает пациенту направление на ряд диагностических процедур, включающий в себя:

  • Анализ крови (биохимия): на уровень пирувата и транскетолазы в крови.
  • Спинномозговая пункция: на количество белков (повышение их конентрации свидетельствует о возможных осложнениях при энцефалите Вернике).
  • Электроэнефалография: на наличие генерализованного замедления волн.
  • МРТ и/или КТ головного мозга.
  • Реоэнцефалография (на снижение церебрального тока крови диффузным путем).

Методы лечения

Этот синдром лечится только в условиях госпитализации, самолечение категорически запрещается. В клинических условиях пациент проходит курс тиаминотерапии; на первых этапах лечения витамин В1 вводят внутривенно, затем постепенно переходят на уколы в мышцы.

Поскольку чаще всего пациент страдает от общего авитаминоза, помимо введения в организм тиамина, врач назначает комплексную терапию, включающую введение витаминов С, РР и группы В.

Кроме того, лечение подразумевает прием психотропных препаратов (в основном используют Барбамбил и Седуксен), который осуществляется строго под присмотром врача.

Комплексная терапия предполагает употребление ноотропных средств и препаратов, стабилизирующих обмен веществ и поддерживающих нормальное функционирование сердечно-сосудистой системы.

Если болезнь была спровоцирована длительным злоупотреблением алкоголем, то с пациентом также обязаны поработать психиатр и нарколог.

Возможные осложнения

Если болезнь запущена, или лечение было неэффективным, в тканях мозга происходят непоправимые нарушения, которые сказываются на всем организме.

Среди подобных осложнений различают:

  • провалы в памяти;
  • появление злокачественных новообразований;
  • снижение IQ без возможности его восстановления;
  • пребывание тканей мозга в атрофированном состоянии;
  • появление расстройств психики;
  • хронические нарушения обменных процессов;
  • полная обездвиженность;
  • неправильное функционирование внутренних органов или их полная дисфункция;
  • коматозное состояние.

При отсутствии лечения болезнь приводит к летальному исходу.

Прогноз

Энцефалопатия Вернике очень опасное заболевание, так как приблизительно в половине случаев заканчивается для пациентов летальным исходом. Высокая смертность объясняется критическими деструктивными процессами в организме, а также обострением всех хронических заболеваний при энцефалопатии Гайе-Вернике.

Если повреждения тканей головного мозга оказались несущественными, то умственные способности постепенно возвращаются, однако, зачастую пациенты общаются на очень поздних стадиях, когда деградация стала уже необратимой.

После выписки из больницы, человек, перенесший энцефалопатию Вернике должен навсегда забыть об употреблении спиртных напитков, иначе болезнь может вернуться в ослабленный организм.

nevrology.net

Энцефалопатия Вернике — симптомы, методы лечения и прогноз

Энцефалопатия Вернике (синдром Гайе-Вернике или острый геморрагический полиоэнцефалит Гайе-Вернике) — заболевание головного мозга, возникающее на фоне недостатка, по разным причинам, тиамина (витамин В1).

В следствие болезни в первую очередь страдают средний мозг, мозжечок и гипоталамус, что вызывает спутанность сознания, галлюцинации, бред и другие тяжелые симптомы, связанные с центральной нервной системой и головным мозгом.

Особенности

Могут присутствовать дополнительные знаки, 1 или более общих результатов могут отсутствовать. Лечение заключается в своевременной внутривенной терапии тиамина, оптимальная доза остается спорной.

В этом обзоре прослеживается история энцефалопатии Вернике от первого описания до нынешнего понимания болезни, включает многие неправильные представления, мифы, споры, которые окружают эту болезнь.

Врачи скорой помощи должны хорошо разбираться в разнообразной презентации энцефалопатии Вернике, потому что большинство из пациентов попадают в отделение неотложной помощи. Кроме того, знание врачом этого заболевания является жизненно важным.

Так как неспособность диагностировать результаты тяжелого неврологического заболевания приводит к смертности, хотя лечение безопасно и эффективно.

Возможные осложнения

Если болезнь запущена, или лечение было неэффективным, в тканях мозга происходят непоправимые нарушения, которые сказываются на всем организме.

Среди подобных осложнений различают:

  • провалы в памяти;
  • появление злокачественных новообразований;
  • снижение IQ без возможности его восстановления;
  • пребывание тканей мозга в атрофированном состоянии;
  • появление расстройств психики;
  • хронические нарушения обменных процессов;
  • полная обездвиженность;
  • неправильное функционирование внутренних органов или их полная дисфункция;
  • коматозное состояние.

При отсутствии лечения болезнь приводит к летальному исходу.

Общая информация

  • Из-за катастрофических последствий недиагностированной энцефалопатии Вернике (постоянное повреждение головного мозга, смерти) клиницисты должны иметь высокий индекс подозрений, особенно у пациентов с высоким риском.
  • Энцефалопатия Вернике – это клинический диагноз, сделанный на синдромном уровне. В настоящее время нет биомаркеров, которые можно использовать для формулирования или подтверждения диагноза.
  • Если подозревается энцефалопатия Вернике, крайне важно начать немедленное лечение внутривенным витамином, поскольку пероральное введение не является адекватным для предотвращения постоянного повреждения головного мозга.

Своевременное введение адекватно дозированного парентерального тиамина является безопасным, недорогим лечением энцефалопатии Вернике.

Энцефалопатию Вернике трудно диагностировать, поэтому она часто лечиться в клинической практике. Отсутствие обнаружения и лечения подтверждается фактом, что чаще диагностируется посмертно в более чем 80% случаев.

Даже, когда она диагностирована клинически, существует множество, часто противоречивых, рекомендаций, указывающих, сколько его следует назначать и через какой путь введения.

Этот обзор служит краткой информацией о диагностике и лечении энцефалопатии Вернике и поможет врачам понять базу фактических данных, чтобы принять обоснованное решения о лечении.

Симптоматика

При этом виде алкогольной энцефалопатии значительно ухудшается общее состояние организма (тошнота, рвота, нарушение стула, потеря аппетита и прочее). Проявляются психические и нервные нарушения (потеря сна, судороги и прочее).

Перечисленные признаки говорит о начале развития патологии. Данные проявления болезни могут длиться от нескольких недель до месяцев (продромальный период). После этого возникают следующие симптомы:

  • атаксия — нарушение равновесия, координации движений;
  • офтальмоплегия — паралич мышечной ткани вследствие травмирования нервных окончаний, которые отвечают за двигательную функцию глаз;
  • нарушение сознания — больной не способен нормально воспринимать реальность, плохо реагирует на окружающую атмосферу, не запоминает последние события, теряет способность вступать в речевой контакт и прочее.

У пациента могут также наблюдаться симптомы алкогольного делирия («белой горячки»). При отсутствии адекватной терапии, заболевший может впасть в коматозное состояние, а после этого погибнуть.

Симптомы и признаки

Клинические изменения происходят внезапно. Нарушения окуломотора, включая горизонтальный и вертикальный нистагм, частичные офтальмоплегии (например, латеральный паралич прямой кишки, паралич с сопряженным взором), являются общими.

Вестибулярная дисфункция без потери слуха является обычной, наружный рефлекс может быть нарушен. Атаксия как результат вестибулярных нарушений, мозжечковой дисфункции или полинейропатии; специфичная походка.

Часто присутствует глобальная спутанность сознания; характеризуется глубокой дезориентацией, безразличием, невнимательностью, сонливостью или оцепенением. Побочные явления со стороны периферической нервной системы часто увеличиваются.

У многих пациентов развивается тяжелая вегетативная дисфункция, характеризующаяся симпатической гиперактивностью (тремор, возбуждение) или гипоактивность (гипотермия, постуральная гипотония, обморок). Если не лечить, оцепенение прогрессирует до комы, затем смерти.

Клиническая картина

Для острой энцефалопатии, обнаруженной Гайе-Вернике характерна следующая триада симптомов:

  1. Офтальмоплегия и нистагм. Глазодвигательные нарушения наиболее очевидны и их отсутствие, вследствие разных причин, может существенно осложнить процесс диагностики. При осмотре определяется двусторонний парез отводящего нерва (двоение по горизонтали), сходящееся косоглазие и нистагм, вызванный поворотом взора в горизонтальной плоскости.
  2. Атаксия. Нарушения равновесия проявляют себя, прежде всего при стоянии и движении. Иногда пациент не в силах удерживать позу стоя и передвигаться без дополнительной опоры.
  3. Помрачение сознания. Пациент вял, никак не проявляет себя, безучастен к происходящему вокруг него. Он не отвечает на вопросы, может заснуть прямо во время разговора. Человек не ориентируется в пространстве и времени, плохо узнает знакомые лица. У многих пациентов при обследовании врач определяет нарушение долгосрочной памяти, как проявление корсаковского амнестического синдрома. Дальнейшее ухудшение состояния может привести к угнетению сознания и коме.
Полезно:   Как проявляется и чем опасна киста в голове у новорожденного

Самое частое проявление энцефалопатии Вернике – спутанность сознания

Наряду с этой симптоматикой, также снижается температура тела, появляется выраженная слабость и развивается тахикардия в покое.

Состояние развивается обычно в комбинации с нарушениями питания и явным истощением организма, сопровождается признаками периферической полиневропатии. У части больных можно выявить признаки алкогольной абстиненции.

К поздним симптомам относят повышение температуры тела, спастические парезы, гиперкинезы.

История и этиология

Энцефалопатия Вернике является нейропсихиатрической экстренной ситуацией с высокой заболеваемостью (84%) и смертностью (до 20%). Синдром энцефалопатии Вернике от острого ментального изменения состояния с сопутствующей офтальмоплегией и атаксией впервые был зарегистрирован в 1881 году немецким нейропсихиатором Карлом Вернике.

В 1887 году российский нейропсихиатр Сергей Корсаков описал синдром тяжелого, стойкого нарушения памяти, известного как Корсаковский психоз.

Было обнаружено, после десятилетия после первоначального отчета Вернике, дефицит витамина В 1 ответственен за энцефалопатию Вернике и психоз Корсакова.

Энцефалопатия ассоциируется с острым дефицитом тиамина, тогда как психоз Корсакова связан с его хронической недостаточностью. Срочное лечение внутривенным тиамином изменяет ранние симптомы.

Об этом свидетельствует тот факт, что 84% людей, переживших острый эпизод энцефалопатии Вернике, без адекватного лечения, развивают Корсаковский синдром. Эти данные привели к синдрому Вернике-Корсакова.

Ряд механизмов может привести к острой нехватке витамина В1, хотя расстройства злоупотребления алкоголем остаются наиболее распространенными (до 90%). Предполагаемая распространенность синдрома Вернике-Корсакова составляет до 2,8% от общей численности населения, около 12,5%, хронически злоупотребляют алкоголем.

Недавнее исследование установило, что тиамин ингибирует поглощение 3H-серотонина (Keating et al., 2004), значит, тиамин действует как нейротрансмиттер или модулирующий агент. Его дефицит провоцирует неблагоприятные изменения настроения и пагубное поведение.

Корсаковский синдром

Острую алкогольную энцефалопатию и корсаковский синдром, которые часто идут рука об руку, объединяют одним общим названием ─ синдром Гайе-Вернике-Корсакова. Синдром Вернике-Корсакова проявляется неспособностью к запоминанию новой информации (при этом давние события помнятся лучше, чем новые), что нередко сочетается с проблемами с долговременной памятью.

Однако, если энцефалопатия Вернике чаще всего имеет под собой временные метаболические нарушения, которые полностью обратимы при адекватном лечении, то при корсаковском синдроме уже развились структурные повреждения и прогноз его не столь благоприятный. Таким образом, корсаковский синдром является уже следующей, более тяжелой ступенью в развитии заболевания, которое уже труднее поддается лечению.

Синдром Вернике-Корсакова может иметь и неалкогольное происхождение. Помимо состояний, связанных с острым дефицитом тиамина, описанных ранее, он в редких случаях может возникнуть в результате черепно-мозговой травмы или даже внутривенного наркоза.

Причины

Другие причины дефицита тиамина включают желудочно-кишечные расстройства, операции (например, желудочное шунтирование), синдром приобретенного иммунодефицита, гемодиализ, злокачественные новообразования, другие системные заболевания.

Дефицит тиамина часто является результатом инфекции, шока, длительного дефицита питания или введения внутривенной глюкозы до тиамина у лиц, страдающих от недоедания или алкоголя.

Ежедневная потребность тиамина для здоровых людей связана с их потреблением углеводов и составляет от 1 до 2 мг в день. Потребность возрастает при злоупотреблении алкоголем и увеличении потребления углеводов. Поскольку запасы составляют от 30 до 50 мг, можно предположить, что они будут истощены через 4-6 недель.

Диеты редко полностью его лишены, на начальных этапах дефицит исправляется приемами добавок. Тем не менее, этот способ введения становится менее эффективным и неадекватным, если человек более активно употребляет алкоголь. Витамины B6, В1 в пище плохо доступны для алкогольного пациента с болезнью печени.

Leevy et al наблюдали пациентов с болезненным ожирением в метаболическом отделении, которые поддерживались на общем уровне потребления пищи и витаминов для снижения веса. Уровни циркулирующего витамина, включая тиамин, контролировались.

Как и ожидалось, через

4 недели уровень упал ниже нормального предела, где оставался, несмотря на пероральное введение, что указывает на то, что у пациентов развивается мальабсорбция, вторичная по отношению к их недоеданию.

Причины энцефалопатии

Неполноценное питание в течение 2-3 недель уже способно вызвать недостаток тиамина в достаточной степени для проявления первых признаков энцефалопатии Вернике. Однако, существует целый ряд других причин данного состояния:

  • систематическое злоупотребление спиртными напитками;
  • заболевания органов пищеварения (рецидивирующая рвота, повторная диарея, пилоростеноз, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, непроходимость кишечника или перфорация, панкреатит и т.п.);
  • диарея как результат приема медикаментов (например, лечение депрессии препаратами лития или введение высоких доз нитроглицерина внутривенно);
  • нехватка магния, необходимого для усвоения тиамина, при болезни Крона, резекции кишки или при длительном приеме диуретиков;
  • неукротимая рвота у беременных;
  • онкологические заболевания и курсы химиотерапии;
  • перенесенные оперативные вмешательства (гастрэктомия, колэктомия, обходное анастомозирование и т.д.);
  • полированный рис в качестве основы питания;
  • самопроизвольный отказ от пищи (нервная анорексия);
  • возможно наличие генетической предрасположенности к развитию подобной энцефалопатии.

Несмотря на то, что энцефалопатия Вернике может возникнуть по любой из вышеперечисленных причин, в практике чаще всего данный вид патологии встречается как следствие злоупотребления пациента алкоголем.

Хроническая алкогольная интоксикация – главный фактор риска развития энцефалопатии Вернике

Патофизиология

Энцефалопатия Вернике (WE) – острое нейропсихиатрическое состояние из-за первоначально обратимого биохимического поражения головного мозга, вызванного подавляющими метаболическими потребностями клеток мозга, истощивших внутриклеточный витамин B1.

Этот дисбаланс приводит к дефициту клеточной энергии, фокальному ацидозу, региональному увеличению глутамата, гибели клеток.

Энцефалопатия может возникать в результате состояний, которые вызывают длительное недоедание или дефицит витамина (например, рецидивирующий диализ, гиперемезис, голодание, желудочное кровотечение, рак, СПИД). Ее иногда вызывают генетические аномалии, приводящие к дефектам транскетолазы, фермента, который обрабатывает тиамин.

Определенные структуры мозга более уязвимы для повреждения, вызванного дефицитом тиамина, включая таламус, мамилларные тела, периакустикулярные, паравентрикулярные области, локус ceruleus, ядра черепных нервов и ретикулярную формацию.

Признаки

Фактически, клиническое представление энцефалопатии Вернике коррелирует с областями головного мозга, которые затронуты, что приводит к очень переменному, неспецифическому представлению:

  1. Изменение психического статуса, включая ступор, нарушение памяти, коррелирует с дорсомедиальным таламусом, мамилларными телами, даже кортикальными поражениями (плохой прогноз).
  2. Синдром Вернике-Корсакова является результатом комбинированных таламо-гипоталамических поражений.
  3. Окулярные признаки связаны с поражениями черепных нервов III и IV, локусом ceruleus, периакуэдукционной серой областью.
  4. Атаксия коррелирует с поражениями коры головного мозга.
  5. Затронутый гипоталамус приводит к аномальному регулированию температуры тела.

Узнать больше Что такое внутричерепная гипертензия (ВЧГ)?

Патогенез и этиология

Острая энцефалопатия Гайе Вернике проявляется по причине недостаточности витамина В1. Возникает заболевание вследствие хронического алкоголизма и является одним из видов алкогольной энцефалопатии.

Также недостаточность тиамина может быть спровоцирована следующими факторами:

  • воспаления желудочно-кишечного тракта хронического или острого характера, которые продолжаются длительный период времени. В результате этого витамин В1 не способен абсорбироваться;
  • недостаток питания или его нерациональность (данный тип также называют алиментарной энцефалопатией);
  • беременность (особенно в период токсикоза), которая сопровождается рвотными позывами;
  • грудное вскармливание;
  • генетические патологии, вследствие которых плохо образуется фермент, который участвует в обменном процессе витамина В1;
  • продолжительный прием лекарственных препаратов, превышающий дозу, назначенную врачом (токсическая энцефалопатия).

Формула тиамина
Рассматриваемое заболевание развивается быстрее при первичных или вторичных патологиях:

  • СПИД;
  • рак;
  • воспаления почек;
  • нахождение на гемодиализе;
  • паразитарная инвазия и прочие хронические заболевания внутренних органов.

Гемодиализ: аппарат

Диагностика

Специальных диагностических исследований нет. Диагностика является клинической и зависит от признания основного недоедания или дефицита витамина.

Первоначальные диагностические критерии энцефалопатии Вернике, описанные в 1881 году, требовали наличия всех трех симптомов:

  1. Офтальмоплегии.
  2. Атаксии.
  3. Изменения психического статуса.

Эта полная классическая триада присутствует только в 10% -16% случаев энцефалопатии Вернике. Это объясняет большой процент случаев, которые диагностируются посмертно (80% -90%).

Ретроспективные исследования показали, что изменение психического статуса является наиболее распространенным симптомом (82%), за которым следуют окулярные признаки (29%) и различные нарушения походки (23%).

Изменение психического статуса проявляется несколькими способами, включая ухудшение памяти, взволнованный делирий, кому. Офтальмоплегия представляет собой нистагм, глазодвигательные параличи.

Для диагностики энцефалопатии Вернике с высокой специфичностью и чувствительностью (85% -100%), Caine et al предложили новые диагностические критерии, которые включали недостатки питания в дополнение к классической триаде (таблица 1).

Эти критерии были приняты Европейской федерацией неврологических обществ (EFNS). Королевский колледж врачей (RCP) рекомендует предполагать энцефалопатию Вернике у пациентов, которые имеют историю злоупотребления алкоголем, и любой 1 из следующих необъяснимых симптомов: изменение психического статуса, проблемы с памятью, походкой, офтальмоплегия, гипотермия или гипотония (таблица 1).

Таблица 1. Рекомендации по клинической диагностике энцефалопатии Вернике

директива Диагностические критерии
Карл Вернике (1881) Все следующее:
Спутанность сознания Офтальмоплегия Атаксия
Критерии, принятые Европейской федерацией неврологических обществ Пациенты, демонстрирующие любые 2 из следующих 4 симптомов:
Скудное питание Глазные признаки (офтальмоплегия, окуломоторные аномалии) Симптомы головного мозга (атаксия) Измененное психическое состояние, либо умеренное ухудшение памяти
Королевский колледж врачей (Соединенное Королевство) Пациенты с любыми признаками злоупотребления алкоголем плюс 1 из следующих симптомов:
Острая спутанность сознания Сниженный уровень сознания Проблемы памяти Атаксия Офтальмоплегия Гипотермия с гипотонией
Пациентов следует лечить от энцефалопатии Вернике, даже если они остро отравлены алкоголем. Те, у кого есть недостаток питания, диета, могут часто иметь энцефалопатию Вернике

В настоящее время нет биомаркеров, которые могут быть использованы для подтверждения диагноза или количественной оценки его тяжести. Установлено, что уровни тиамина в плазме не коррелируют с диагнозом энцефалопатии.

Обычная магнитно-резонансная томография имеет 53% -ную чувствительность и 93% -ную специфичность и, может быть использована для поддержки клинического диагноза, но ее нельзя использовать для её исключения.

Результаты магнитно-резонансной томографии сильно различаются, 58% случаев наблюдаются поражения в мамилларных телах, таламусе, периакуэдукционных областях, хотя другие области мозга также могут быть поражены.

Радиографические особенности, МРТ признаки

При визуализации его обычно видят на МРТ как области симметричного сигнала T2 / FLAIR, включающего дорсомедиальные таламы, тканную пластинку, периакустическую область вокруг третьего желудочка.

Полезно:   Цитрамон Беременным При Головной Боли 1 Триместр

T2 / FLAIR: симметрично повышенная интенсивность сигнала в:

  • мамилларные тела;
  • дорсомедиальные таламы;
  • тканная пластинка;
  • периакустическая площадь;
  • вокруг третьего желудочка.

T1 C + (Gd): усиление контраста наблюдается в тех же регионах, чаще всего в мамилларных телах

  • DWI / ADC: ограниченная диффузия в тех же регионах

МР-спектроскопия: может показать снижение или нормальный NAA с заметным присутствием лактата

Симптомы синдрома Гайе-Вернике

На начальной стадии, предшествующей самой болезни, когда уровень витамина В1 падает ниже нормы, наблюдаются так называемые продромальные симптомы, которые характеризуются следующими проявлениями:

  • резкое снижение веса;
  • астения;
  • нарушение сна;
  • судороги мышц;
  • частые запоры, чередующиеся с диареей;
  • беспричинная тошнота или рвота;
  • нарушение зрения;
  • головокружение и слабость;
  • повышенная утомляемость.

Этот продромальный период может длиться от нескольких недель до месяцев, в зависимости от состояния организма и образа жизни в это время.

Далее наступает острая стадия энцефалопатии Вернике, которая характеризуется серьезными разрушениями тканей мозга. Это вызывает ряд тяжелых симптомов:

  • спутанность сознания;
  • офтальмоплегия (расстройства двигательных функций глаз);
  • невозможность сконцентрироваться;
  • дезориентация в пространстве;
  • апатия и подавленное состояние;
  • снижение умственных способностей;
  • расстройство восприятия и понимания реальности;
  • галлюцинации;
  • бред;
  • фрустрация;
  • потеря двигательных функций.

Главными симптомами, указывающими на болезнь, должны послужить внезапное косоглазие и нарушение координации. Еще может наблюдаться опущение века и полиневропатия (нарушение моторных функций). Больной не способен самостоятельно двигаться и, зачастую, теряется в пространстве, что, по статистике, присутствует у 80% пациентов.

На самых поздних стадиях у больного возможна кома и летальный исход, если повреждения головного мозга не совместимы с жизнью.

Лечение: конфликтующие подходы

Своевременное введение адекватно дозированного парентерального тиамина является наиболее эффективным методом лечения энцефалопатии Вернике. Подход был первоначально предложен Виктором и его коллегами в 1950-х годах, введение парентерально 100 мг в день.

Использование перорального В1 для лечения острой энцефалопатии Вернике было подвергнуто критике как неадекватное. Имеются сообщения о случаях появления рецидивов. Оральный препарат обеспечивает неадекватное лечение из-за плохой абсорбции у зависимых от алкоголя или истощенных пациентах.

Точная доза парентерального тиамина, необходимая для адекватного лечения энцефалопатии Вернике, неизвестна.

Амброуз и его коллеги обнаружили, что парентеральные дозы 200 мг / сут лучше восстанавливают неврологическое функционирование по сравнению с ежедневными дозами 100 мг или менее. Остальная часть существующих данных основана исключительно на отчетах о случаях. Большинство подходов к лечению являются эмпирическими.

Другой проблемой является выборочное лечение пациентов с «высоким риском»: страдающие от алкоголизма, недоедания, имеющие тяжелые повреждения печени. (таблица 2).

Таблица 2. Рекомендации по лечению манифеста или предполагаемой энцефалопатии Вернике

Европейская федерация неврологических обществ

Руководство по странам Лечение синдрома Лечение подозрительной энцефалопатии Вернике или профилактика (пациенты с риском)
Соединенные Штаты Национальных руководящих принципов нет. Лечение гидрохлоридом тиамина предполагает введение начальной внутривенной дозы тиамина (100 мг), за которой следует внутримышечная доза 50-100 мг в день, до тех пор, пока пациент не сможет вернуться к типичной диете руководящих принципов нет
Тиамин 200 мг внутривенно 3 раза в день до тех пор, пока не наступит клиническое улучшение (Примечание: тиамин следует вводить до любого углевода, чтобы избежать ятрогенного появления энцефалопатии Вернике) Парентеральный тиамин следует назначать всем пациентам с риском энцефалопатии Вернике. Тиамин 200 мг внутривенно 3 раза в день до тех пор, пока не наступит клиническое улучшение
Королевский колледж врачей (Соединенное Королевство) «Две пары внутривенных высокоэффективных парентеральных B-комплексных витаминов (Pabrinex) 3 раза в день в течение 3 дней». Эквивалентно тиаминам 500 мг внутривенно 3 раза в день в течение 3 дней. Если клинический ответ не наблюдается, тиамин следует остановить Респондентам следует продолжать лечение тиаминами 250 мг внутривенно или внутримышечно ежедневно в течение следующих 5 дней или до тех пор, пока не наступит улучшение «Одна пара Pabrinex путем внутривенного вливания один раз в день в течение 3-5 дней». Эквивалентно 250 мг внутривенно один раз в день в течение 3-5 дней. Если клинический ответ не наблюдается, тиамин следует остановить
Следует проверить гипомагниемию, и, в случае подтверждения, следует заменить магний.

a Соединенное Королевство лицензировало только 1 парентеральную форму B-комплексного витамина (Pabrinex), который включает тиамин. Pabrinex состоит из 1 пары ампул, содержащих:

  • витамин B 1 (тиамин) 250 мг;
  • B 2 (рибофлавин) 4 мг;
  • витамин B 6 (пиридоксин) 50 мг;
  • никотинамид 160 мг;
  • витамин С (аскорбиновая кислота) 500 мг.

Парентеральные витамины группы В рекомендуется вводить медленно (более 30 мин), разбавленных в 100 мл физиологического раствора, чтобы дополнительно минимизировать низкий риск анафилаксии. Хотя риск низкий, меры по реанимации должны быть легко доступны.

Поддерживающая терапия

Поддерживающее лечение включает регидратацию, коррекцию аномалий электролитов и общую питательную терапию, включая поливитамины. Пациенты с прогрессирующим заболеванием нуждаются в госпитализации. Прекращение употребления алкоголя является обязательным.

Поскольку энцефалопатию Вернике можно предотвратить, все недоедающие пациенты должны лечиться парентеральным тиамин (обычно 100 мг IM, затем 50 мг перорального раз в день) плюс витамин B 12 и фолат (1 мг перорального раз в день)

Пациенты, которые развивают синдром в сочетании с злоупотреблением алкоголем, требуют гораздо больших парентеральных доз тиамина, до 1 г за 24 часа. Это связано с ущербом, причиняемым ферментам продуктами алкогольного метаболизма

Методы лечения

Этот синдром лечится только в условиях госпитализации, самолечение категорически запрещается. В клинических условиях пациент проходит курс тиаминотерапии; на первых этапах лечения витамин В1 вводят внутривенно, затем постепенно переходят на уколы в мышцы.

Поскольку чаще всего пациент страдает от общего авитаминоза, помимо введения в организм тиамина, врач назначает комплексную терапию, включающую введение витаминов С, РР и группы В.

Кроме того, лечение подразумевает прием психотропных препаратов (в основном используют Барбамбил и Седуксен), который осуществляется строго под присмотром врача.

Комплексная терапия предполагает употребление ноотропных средств и препаратов, стабилизирующих обмен веществ и поддерживающих нормальное функционирование сердечно-сосудистой системы.

Если болезнь была спровоцирована длительным злоупотреблением алкоголем, то с пациентом также обязаны поработать психиатр и нарколог.

Клинические случаи

Мы отобрали случаи, которые чаще всего встречаются, с целью выделить конкретные ключевые моменты.

Случай 1: пероральный против внутривенного

Г-н А., 67-летний мужчина с медицинской историей, включая алкогольную зависимость, желудочно-кишечные кровотечения, поступил с суицидальными мыслями, спутанностью сознания, атаксией. Имел визуальные галлюцинации, параноидальные заблуждения, повышенный уровень артериального давления, снижение индекса массы тела (ИМТ).

Узнать больше Дефицит внимания с гиперактивностью: минимальная мозговая дисфункция

Лабораторные исследования ничего примечательного не показали. Имел нормальные тесты на функцию печени, неопределяемую концентрацию алкоголя в крови. Тиамин инициировали в дозе 100 мг ежедневно, вводили внутривенно. Тем не менее, автоматически заменили на пероральный тиамин вместо внутривенного.

Психический статус г-на А и атаксия не улучшались при пероральном введении. После того, как тиаминный путь доставки был изменен с перорального на внутривенное введение, его клинический статус быстро улучшался, включая уменьшение признаков поражения мозжечка и улучшение психического статуса.

Ключевые моменты

  • Трудно отличить энцефалопатию Вернике от алкогольной интоксикации или отмены. Однако потенциально серьезные последствия недиагностированной энцефалопатии Вернике должны снизить порог клинической подозрительности.
  • Энцефалопатию Вернике следует всегда лечить внутривенным, а не пероральным тиамином. Оральная форма не адекватно усваивается у зависимых от алкоголя или недоедающих пациентах, ​​никогда не является адекватным лечением.
  • Офтальмоплегия, является первым симптомом, который часто меняется в течение нескольких часов от начала лечения. Коррекция нарушения походки и изменение психического статуса занимает 1 или более недель.

Случай 2: послеоперационный бред

Г-жа Б, 57-летняя женщина, переведена в больницу из-за продолжающейся путаницы сознания, ажитации, раздражительности после перенесенной операции на спинном мозге за 7-10 дней до этого. История болезни включала хроническое обструктивное заболевание легких, гипертонию, дегенеративную болезнь, гепатит С, алкогольную зависимость.

При прибытии г-жа Б была дезориентирована во времени, месте, ситуации. Походка и подвижность были нарушены из-за чувства «головокружения», которое предположительно было связано со спинальной хирургией.

Бензодиазепины назначены по мере необходимости для купирования реакций отмены алкоголя. Однако, путаница и периоды волнения сохранялись. Г-жа Б, задолго до операции на позвоночнике жила самостоятельно без посторонней помощи.

Не выявлено ни одной психиатрической истории; однако была история зависимости от алкоголя, последнее употребление в ночь перед операцией. Уровни глюкозы в крови, метаболизм группы B были ничем не примечательными. Оказалось, что она не получила тиамина в больнице, где проводилась операция на позвоночнике.

Был назначен внутривенный тиамин 500 мг каждые 8 ​​часов. На второй день после начала лечения головокружение и психический статус г-жи Б улучшились, она восстановила полную ориентацию, исчезла раздражительность, дезорганизованные мыслительные процессы.

Ключевые моменты

  • Г-жа Б была подвержена высокому риску энцефалопатии Вернике из-за истории алкогольной зависимости, так как недавно прекратила употреблять алкоголь для запланированной операции (отмена алкоголя увеличивает потребности мозга в витамине В1).
  • Внутривенный тиамин – выбор для пациентов со множественными факторами риска развития энцефалопатии Вернике, включая недоедание, острый вывод алкоголя, недавнюю травму головы.
  • Энцефалопатия Вернике может проявляться как послеоперационный делирий и должна учитываться, если причина бреда неясна.
  • Бред или кома иногда единственные признаки энцефалопатии Вернике. Изменение психического статуса является наиболее распространенным симптомом (82%).
  • Больные должны иметь высокий индекс подозрения, особенно если бред или кома неизвестной этиологии совпадают с диетой, злоупотреблением алкоголем, снижением индекса массы тела. Внутривенный витамин следует начинать вводить немедленно. В тяжелых случаях более высокие дозы, требуются для быстрого восстановления содержания тиамина в головном мозге.

Другие

Интересно, что работа с приматами ( Witt et al ., 1983 ; Witt, 1985 ) показала, что серьезное структурное повреждение головного мозга вызывается одним периодом лишения тиамина. Продолжительность одного периода лишения может быть более важной, чем количество периодов.

Эффект дефицита тиамина является кумулятивным. Симптомы появляются быстрее с повторением дефицита, а количество затронутых структур мозга, как правило, увеличивается.

Недавно произошла трагическая вспышка опасного для жизни дефицита тиамина у новорожденных в Израиле, вызванного дефектной формулой детского питания на основе сои, в которой не было обнаруженного витамина.

Симптомы включали рвоту, летаргию, беспокойство, задержку развития, офтальмоплегию, нистагм и другие симптомы, связанные с инфекциями. Этот отчет представляет собой драматический пример существенного требования организма к тиаминам, особенно мозга

Подача тиамина в организм может быть уменьшена хронической диареей или постоянной рвотой. Заболевания печени уменьшает хранение и препятствует его метаболизму. Ряд других нарушений влияет на биодоступность или метаболизм, включая рак желудочно-кишечного тракта, СПИД, анорексию.

Полезно:   Триптаны от мигрени

Причины возникновения заболевания

Выраженный дефицит тиамина в организме может возникнуть по разным причинам, однако, в любом случае эта нехватка скажется на обменных процессах и ферментативной регуляции тканей головного мозга.

Недостаточное количество витамина В1 снижает скорость прохождения большинства видов биохимических процессов в мозговых клетках. Это очень вредит нейронам, поскольку для нормального функционирования они требуют постоянного поддержания уровня глюкозы путем ее непрекращающейся подачи.

В то время как уровень глюкозы стремительно падает, в организме начинает накапливаться фермент глутамат, который ответственен за активность рецепторов церебральных нейронов и является катализатором связанных с ними реакций. Увеличение количества глутамата провоцирует усиление притока катионов Кальция.

Чрезмерное количество ионов этого элемента активизирует действие множества ферментов, которые начинают атаковать нейроны. Слабые из-за малого поступления глюкозы клетки разрушаются и не восстанавливаются, что сильно сказывается на работе мозга и функционировании нервной системы в целом.

Нехватку тиамина могут вызвать различные причины. Ниже приведен список факторов, которые провоцируют появление энцефалопатии Вернике:

  • длительное злоупотребление алкоголем (средняя продолжительность – до 20 лет);
  • мальабсорбция (витамин В1 не усваивается, проходя по желудочно-кишечному тракту);
  • нарушение пищевого поведения, связанного с длительным голоданием (чаще всего при нервной анорексии или жестких религиозных постах);
  • длительная, почти непрекращающаяся рвота при беременности;
  • изнурительные занятия спортом;
  • нарушения обменных процессов;
  • гельминтоз;
  • ВИЧ/СПИД;
  • состояния сильного отравления препаратами наперстянки;
  • наличие злокачественного новообразования;
  • длительная диарея и рвота.

Несмотря на количество вышеперечисленных вероятностей получить этот синдром, наиболее распространенной из них является алкоголизм. Причем замечено, что женщины, в связи с особенностями их организма, гораздо чаще становятся жертвами такого недуга, а длительность срока злоупотребления алкоголем у них в среднем составляет 5 лет.

Поза вернике манна характерна для гемиплегии

Аномалия позы с частичной гемиплегией конечностей, характеризующейся типичными позами и походкой.

Рука и палец удерживаются при нижнем изгибе, нога растягивается с подошвенным сгибанием стопы, так что движется изогнутым образом.

Вызвано поражениями центральной нервной системы, приводящим к контралатеральному спастическому параличу мышц верхних, нижних конечностей и лица.

Что такое энцефалопатия Вернике

Энцефалопатия Вернике (или острый геморрагический полиоэнцефалит Гайе-Вернике) – это болезнь, локализированная в головном мозге. Она возникает как последствие недостатка витамина В1 (тиамина) и в основном оказывает негативное влияние на деятельность среднего мозга, мозжечка и таламуса.

Воздействие на эти важнейшие компоненты структур головного мозга способствует нарушению деятельности центральной нервной системы (ЦНС), что проявляется в появлении галлюцинаций, состояний спутанного сознания, бреда и других симптомов.

Прогноз

Четкое сообщение состоит в том, что пациенты (или отдельные лица), подвергающиеся риску, должны лечиться до того, как они станут дефицитом тиамина, чтобы предотвратить возникновение этой пагубной нейротоксичности.

Прогноз зависит от своевременной диагностики. Если начать вовремя, лечение может исправить все аномалии. Окулярные симптомы обычно начинают уменьшаться в течение 24 ч после введения раннего тиамина. Атаксия и путаница могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Нарушение памяти и обучения может не полностью разрешиться. Нелеченое заболевание прогрессирует; смертность составляет от 10 до 20%. Из выживших пациентов 80% развивают психоз Корсакова;

Дефицит развивается в течение нескольких месяцев с повреждением мозга в районе Вернике. Классическая триада знаков не может быть использована для диагностики всех повреждений. Успешное лечение зависит от раннего адекватного лечения или профилактики.

Проявления синдрома

Это заболевание никогда не начинается внезапно. Энцефалопатия Вернике имеет ряд продромальных (предшествующих) симптомов, возникающих при падении уровня тиамина в организме.

К ним относят: внезапную потерю веса, бессонницу, судороги скелетных мышц, нарушения стула, проявляющиеся в чередующихся запорах и диарее, частые приступы тошноты и рвоты без видимой причины, проблемы со зрением, слабость и апатия, жалобы пациента на головокружение и хроническую усталость.

Проявления синдрома Гайе-Вернике может оставаться на этой стадии продолжительное время (от двух недель до нескольких месяцев), все зависит от индивидуальных особенностей организма пациента и питания в этот период.

Следующая стадия прогрессии болезни – острая, она характеризуется выраженным дефицитом витамина В1 и сильными деструктивными процессами в тканях головного мозга. На этом этапе энцефалопатия Вернике имеет следующие проявления:

  • потеря ориентира в пространстве;
  • подавленное состояние, вызванное фрустрацией;
  • снижение IQ;
  • помраченное сознание;
  • бредовые состояния;
  • расстройства зрения (в основном, наблюдают офтальмоплегию – паралич мышц глаз);
  • атаксия (потере равновесия и координации движений);
  • сужение зрачков;
  • галлюцинации;
  • отсутствие концентрации внимания.

Иногда этот недуг сопровождается опущением века и нарушением моторных функций. Если энцефалопатию не лечить, то возрастает вероятность впадения в кому и последующего летального исхода.

Выводы

Энцефалопатия Вернике не является редким заболеванием. Может возникать у любого недоедающего пациента, а не только у тех, кто зависит от алкоголя.

Неадекватное лечение, подверженных риску энцефалопатии Вернике, приводит к постоянному повреждению головного мозга, длительной институционализации и смерти.

Все это возможно предотвратить, если надлежащее лечение будет своевременным. Серьезные последствия нелеченой энцефалопатии оправдывают высокий показатель подозрительности и низкий порог для начала лечения. Если она подозревается, крайне важно начать немедленное лечение внутривенным тиамином, вводимым 3 раза в день.

Тиамин, в форме таблеток, неадекватен и неэффективен для предотвращения постоянного повреждения головного мозга. Своевременное введение адекватно дозированного парентерального тиамина является безопасным, и недорогим лечением энцефалопатии Вернике

Недавние исследования свидетельствуют о том, что некоторые пациенты могут быть генетически предрасположены к развитию, эта подгруппа испытывает последствия дефицита тиамина раньше. В настоящее время нет теста, который идентифицирует этих пациентов. Клиницист должен полагаться на тщательное наблюдение и оценку.

Лечение

Данное заболевание можно вылечить только в клинических условиях, то есть необходима госпитализация. Никакое самолечение здесь не подходит. Сперва применяется терапия тиамином (витамином В1) внутривенно 2 раза в день. Затем постепенно больного переводят на внутримышечные инъекции.

Дополнительно назначаются и другие витамины (РР, В6 и витамин С).

Для лечения применяются психотропные препараты:

Выбор препарата зависит от характера психических и неврологических расстройств. Препараты назначаются только лечащим врачом под полным контролем пациента с его стороны.

Могут назначаться антиоксиданты, как, например, Цитофлавин, который применяется для снижения окислительных реакций в организме.

Для лечения нарушений работы головного мозга назначаются ноотропные средства (Пирацетам, Пирацезин, Аминалон, Гаммалон), которые помогают быстрее восстановить утраченные способности, и сосудистые препараты для улучшения кровообращения (Кавинтон, Трентал).

Параллельно с применением медицинских препаратов должны работать нарколог и психиатр. Данная терапия направлена на устранение первопричины болезни — алкоголизма, а также на возвращение и адаптацию человека в социуме, так как пациенту придется коренным образом изменить образ жизни после излечения, если он, конечно, сам этого хочет.

Последствия и осложнения

При отсутствии помощи, синдром грозит летальным исходом: больной быстро впадает в кому, из которой, как правило, уже не выходит. После проведенного лечения острая алкогольная энцефалопатия принимает хроническую форму. Даже при своевременной и правильно подобранной терапии последствия могут быть очень серьезными. Они предполагают:

  • потерю памяти;
  • появление новообразований головного мозга;
  • сонливость, психическое и физическое истощение;
  • слабоумие;
  • развитие шизофренических расстройств, эпилепсии;
  • сахарный диабет;
  • тремор конечностей, расстройство координации движений;
  • глазодвигательные нарушения;
  • гепатит и цирроз печени;
  • головные боли, потери сознания;
  • артериальную и внутричерепную гипертензии, риск развития инфаркта;
  • постепенную деградацию личности.

На протяжении XX века ряд ученых объединяли формы алкогольной энцефалопатии (корсаковский психоз и острый синдром, описанный Гайе и Вернике) в синдром Вернике – Корсакова (на основании зависимости между ними). По мнению некоторых их все же необходимо разделять, так как они имеют различные особенности процесса и интенсивность.

Для того чтобы повысить качество жизни после перенесенного заболевания, необходимо полностью отказаться от употребления алкоголя. Помочь в этом может индивидуальная или групповая психотерапия (как амбулаторно, так и стационаре), которые предполагают применение различных методик и техник для вызова стойкого желания бросить пить и поддержки в тяжелый адаптационный период больного.

Для улучшения функций головного мозга назначаются витамины группы B, ноотропы. В том случае, если пациент отказывается прекращать употребление этанолсодержащих напитков или веществ, прогноз носит неблагоприятный характер – существует огромный риск того, что острая алкогольная энцефалопатия образуется снова, и это повысит шансы на летальный исход.

Тяжелое состояние, при котором развивается критический дефицит тиамина на фоне употребления алкоголя, носит несколько различных названий, каждое из которых имеет право на существование. Как бы ни называлась эта болезнь, необходимо помнить, что она грозит тяжелыми последствиями – комой и смертью, поэтому в случае ее возникновения необходима неотложная медицинская помощь.

Как проявляется синдром

Симптомы, указывающие на развитие острого синдрома, затрагивают двигательную, зрительную функции, аффективную, когнитивную сферы, соматику, сознание. Можно выделить следующие:

  • сонливость вкупе с частыми пробуждениями ночью;
  • ночные кошмары, повышенная тревожность, панические атаки, галлюцинации, бред;
  • разнообразные гастроэнтерологические расстройства (тошнота, рвота, боли в животе, потеря аппетита, отвращение к белковой пище);
  • косоглазие, нистагм (дрожание глазного яблока);
  • повышенная утомляемость, физическое истощение;
  • потеря координации;
  • нарушение концентрации внимания, снижение памяти;
  • агрессивность, раздражительность;
  • аритмии, боли в груди, учащенное сердцебиение;
  • повышенная температура, жар, озноб, потливость;
  • снижение чувствительности в конечностях;
  • отеки верхней части тела.

Если помощь на этом этапе не бывает оказана, наступает тяжелая фаза, которая приводит к потере сознания, коме и смерти.

В 1875 году А. Гайе дал описание болезни, которое получило название «диффузная энцефалопатия» Впоследствии исследователи выявили схожесть симптомов этого заболевания с тем, которое предложил позже Вернике, и во многих работах стали обозначать его как «синдром Гайе – Вернике».

Диагностика заболевания учитывает симптомы, которые можно визуализировать, сбор анамнеза, неврологический, офтальмологический и психиатрический осмотр. Для того чтобы определить поражение структур головного мозга, проводят томографию (магнитно-резонансную или компьютерную – в зависимости от показаний). Диагностика должна позволить дифференцировать этот синдром и другие состояния нарушения сознания, не связанные с приемом алкоголя (например, при растущем новообразовании головного мозга), шизофрению.

В 1933 г. Л. Бендер и П. Шилдер дали название для алкогольных острых психозов. В том числе верхний геморрагический энцефалит они обозначили термином «алкогольная энцефалопатия». Он прижился, но впоследствии стал собирательным для целого комплекса синдромов, которые характерны для хронического алкоголизма. Вместе с тем и сейчас некоторые врачи называют острое алкогольное состояние как «алкогольная энцефалопатия» – только с приставочным словом «Вернике».

neuro-orto.ru

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *